витамин D и его влияние на остеопороз

Ещё раз про витамин D и его влияние на остеопороз от очень умного Igor Sokolov. Всё очень запутано неочевидно и парадоксально. Это один из его комментариев к моей последней статье об этом.
Ищите таких врачей, которые могут разобраться в этой проблеме:
«Лев Авербах,
Лев - на оба вопроса сразу отвечу.
1. Если установлен диагноз остеопороз, то определение кальций-фосфорного обмена - это обязательный шаг. Поэтому определение кальция/магния/фосфора и витамина Д - нужно и никто в здравом уме не назначит Пролиа или Терипаратид без знания, что там с кальцием. Потому что Пролиа (как и Эвинити) нельзя назначать на гипокальциемии, а рекомбинантные парат-гормоны на повышенном ( тут думаю понятно почему).
2. Именно поэтому определяют кальций и витамин Д, который чаще оказывается нормальными и назначают ингибиторы RANK (Пролиа) или ингибиторы склеростина (Эвинити). Но понимая, что это долгоиграющие препараты, а уровень кальция может плавать (а мы же хотим эффекта, а не побалываться на таких дорогостоящих препаратах) - назначают и кальций, и витамин Д. И это нужно. Забавно - их нет, но нужно )
3. Отдельного рассмотрения заслуживают рекомбинантные паратиреоидные гормоны - Терипаратид, к примеру. Лев - тут вообще интересная штука. Вот для чего нужен паратгормон гормон? Грубо, для одного - поднять уровень кальция в крови. (кальцитонин его антагонист - снижает уровень кальция) А как паратгормон поднимает кальций?
А/ Он активирует функцию остеокластов, которые разрушают костную ткань и вымывают кальций из них – уровень кальция в плазме повышается; (вот не странно ли назначение Терипаратида, который будет этому способствовать?)
Б/ Он активирует обратную реабсорбцию кальция в почках, тем самым снова повышая его уровень в плазме; ( и магний тоже увеличивается в крови)
В/ ! Внимание - именно ПТГ активирует преобразование 25(OH)D из неактивной формы (кальцидиола) в активную 1.25(OH)2D (кальцитриола) в почках путем активации 1-альфа-гидроксилазы: при этом усиливается всасывание кальция в кишечнике, опять-таки для повышения концентрации кальция в крови.
Дело в том, что первичный гиперпаратиреоз сам лечится бифосфонатами )) потому что сам вызывает остеопороз! А тут мы сами при остеопорозе назначаем этот рекомбинантный гормон. Нет - понятно, когда он в гипо -, а когда в норме?
Дело в том, что эффект 25(OH)D -> 1.25(OH)2D именно при ПЕРВИЧНОМ остеопорозе значительно превосходит эффект резорбции - и активная форма витамина Д "запихивает кальций" в кости активнее чем вымывается. (тут кстати мы подойдем к очевидной по большому счету бестолковости анализа 25(ОН) - его может быть куча, а в моменте из-за гипо парата будет не хватать 1.25(OH)2D, все приплыли: у вас недостаток Д, а анализ показывает 70 нг/мл )
4. И конечно последнее - просто кальций и витамин Д для лечения первичного остеопороза неэффективны, это правильно, уж слишком там запутанный процесс. Кстати сам по себе этот вопрос интересный в другом контексте - отложения кальция при чрезмерном применении в коронарных сосудах и аорте, аортальном клапане. И тут бабка надвое сказала - это плохо, с одной стороны, а с другой может стабилизировать бляшку от разрыва и ... гибели. Мнения тут разные...
Ой... лекцию накатал, изучал как-то этот вопрос - а оно все льется и льется...».