болезнь кошачих царапин

Возбудителем болезни являются подвиды Bartonella henselae.Природным резервуаром инфекции служат грызуны (мыши, крысы) и птицы, при контакте с которыми кошки инфицируются. Считается, что от кошки к кошке инфекция передается через укусы блох.

В 90% случаев фелинозу предшествует контакт с кошкой, причем в 75% случаев болезнь начинается после царапины, укуса или ослюнения. У кошки признаки болезни отсутствуют.Болезнь наблюдается в любом возрасте, чаще у детей и женщин

Сыпь при болезни кошачих царапин

Заболевание возникает спорадически. На месте царапины или укуса через 3 дня -2 нед (около 50 % на руках) возникают слегка зудящие эритематозные пятна, папулы, папуловезикулы и папулопустулы диаметром около 0,5-1 см, на месте которых образуются гнойные корки. Сыпь может распространяется на верхние конечности, приобретает диссеминированный характер.

Региональный лимфаденит

В течение 2-6 нед развивается наиболее характерный и постоянный симптом - односторонний регионарный лимфаденит в зависимости от локализации очага поражения на коже, иногда с нагноением и повышением температуры тела до 38-39 °C, которая держится от нескольких дней до 2 нед.Лимфатический узел увеличен, болезненый, мягкой консистенции с покраснением кожи над ним. У одной трети больных регионарный лимфаденит не сопровождается высыпаниями на коже.

Конъюнктивит Ларине

На конъюнктиве век в некоторых случаях (при заносе слюны зараженного животного) появляется желтовато-белый узелок размером 3-5 мм (гранулема) - конъюнктивит Ларине.Предушные и,иногда,шейные лимфоузлы увеличены и болезненны.

Общие симптомы

Иногда отмечаются недомогание, утомляемость, головные и мышечные боли, артралгии, кишечные расстройства. В редких случаях в процесс вовлекается центральная нервная система (энцефалит кошачьих царапин), что проявляется в судорогах, дыхательном параличе и коматозном состоянии.

Диагноз болезни кошачьих царапин основывается на анамнезстических данных, наличии регионарного лимфаденита и кошачьих царапин.

• В острый период болезни отмечают умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево в лейкограмме и умеренное повышение СОЭ.


• Серологические реакции - находят антитела к Bartonella henselae; титр 1:64 и выше.


• Полимеразная цепная реакция в 96% случаев позволяет идентифицировать ДНК Bartonella henselae в аспирате из пораженного лимфоузла.


• Гистопатология. Первичное поражение развивается в дерме и представлено очагами некроза, окруженными некробиоти- чески измененной тканью с гистиоцитами, лимфоцитами, многоядерными гигантскими клетками и эозинофилами в примыкающей строме. Эпидермальные изменения неспецифичны; они выражаются в паракератозе, отеке эпидермиса и экзоцитозе воспалительным инфильтратом.В пораженном лимфатическом узле выявляются изменения, соответствующие первичной стадии ретикулоэндотелиальной гиперплазии; затем появляется небольшойфокус гранулематоза, который прогрессирует до микроабсцессов, окруженных эпителиоидными клетками и часто гигантскими клетками Лангханса. Эти абсцессы могут увеличиваться, сливаться, а при их заживлении может развиться фиброз.

Дифференциальный диагноз следует проводить с венерической лимфогранулемой, болезнью Ходжкина, туляремией, туберкулезным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом, пиогенным аденитом, бруцеллезом,гнойным лимфаденитом другой этиологии,инфекциями, вызванными атипичными микобактериями,споротрихозом, туляремией, токсоплазмозом, цитомегаловируснаой инфекцией, новообразованиями, саркоидозом,кокцидиоидозом